Etiopatogenesi della Malattia Parodontale
Il termine Malattia Parodontale o Parodontite identifica la patologia orale comunemente conosciuta come “piorrea” e tecnicamente definita come “perdita dell’attacco parodontale”. L’attacco parodontale collega la radice dei denti alla corticale dell’osso alveolare permettendo ai medesimi di avere stabilità e funzione corretta.
Si tratta di una malattia cronica a eziologia polimicrobica e sito specifica che colpisce i tessuti di sostegno dei denti: il cemento radicolare, l’osso alveolare, il legamento parodontale e la gengiva. Dati epidemiologici recenti indicano come la prevalenza e la possibilità di subire danni irreversibili con perdita di elementi dentali aumentino con l’eta’, con un picco di incidenza tra i 50 e 60 anni. Per quanto riguarda la distribuzione tra i sessi le donne risultano essere più colpite degli uomini; per il resto la malattia ha una diffusione ubiquitaria, anche se con specifiche predilezioni etniche e geografiche (influenti sono la razza e/o l’etnia, il background genetico, l’ubicazione geografica, i costumi sociali, lo status socio-economico, le pratiche alimentari di una popolazione).La malattia si manifesta in un primo tempo con un quadro clinico di gengivite marginale. Il paziente spesso racconta di gengive sanguinananti, arrossate, tumefatte e dolenti. La presenza dei batteri a livello della gengiva marginale attiva la risposta immunitaria dell’ospite: i capillari si dilatano, aumenta il flusso sanguigno, afferiscono i globuli bianchi che, nella messa in opera del meccanismo di difesa, provocano attivazione di sistemi immunologici (interleuchine etc.) ed enzimatici (collagenasi) a cascata il cui funzionamento incontrollato attiva un distacco ed ad una distruzione delle fibre marginali che normalmente connettono la gengiva alla superficie radicolare. Cosi il solco gengivale, punto dove la gengiva produce una sorta di “anello fibroso-mucoso” che fa da barriera per impedire il passaggio batterico, e che normalmente ha una profondità massima di 2 millimetri, va gradualmente approfondendosi, e mano a mano che progredisce il fenomeno di distruzione delle fibre parodontali, si trasforma in una tasca parodontale. Si assiste contemporaneamente ad un marcato incremento della quota di batteri anaerobi obbligati che trovano proprio nella tasca parodontale, in assenza di ossigeno, il loro habitat ideale. Dunque il quadro clinico di infiammazione gengivale una volta instaurato e non trattato evolverà inevitabilmente, in una manifesta parodontite, caratterizzata dalla distruzione delle fibre e del tessuto osseo.
E’ ormai noto da molti anni che diversi sono i fattori coinvolti nello sviluppo e nella progressione della malattia parodontale (Socransky S.S. et al. 2005). Gli elementi che cooperano all’instaurarsi e al progredire di quest’infezione si distinguono in fattori principali e fattori concausali. Causa sufficiente e necessaria per l’instaurarsi dell’infezione è la presenza di batteri anerobi obbligati (qualità e quantità microbiologica della placca batterica). Vi sono poi tutta una serie di concause primarie e secondarie,locali e sistemiche, che in assenza di batteri non provocano malattia ma, associate alla causa primaria, sono in grado di favorire ed accelerare notevolmente l’evoluzione in senso negativo della malattia stessa. Tra le concause sistemiche la primaria è la suscettibilità dell’ospite all’infezione, ovvero il tipo e l’importanza della risposta immunitaria individuale che l’ospite è in grado di attuare. Sono ormai note tutta una seriedi concause secondarie sistemiche strettamente correlate alla parodontite :
Variazioni ormonali: nelle donne i picchi ormonali legati ai periodi di gravidanza, allattamento, climaterio possono notevolmente accelerare la progressione della parodontite; va inoltre ricordato che spesso la malattia parodontale si conclama a climaterio avvenuto anche per il concomitante instaurarsi di un processo di osteoporosi
Patologie endocrine : è ormai riconosciuto il legame diretto tra diabete e parodontopatia infatti un elevato livello di zucchero nel sangue assicura alla componente batterica patogena una costante nutrizione e viceversa la presenza dell’infezione parodontale rende difficile il monitoraggio della glicemia nel diabetico
Patologie sistemiche che in modo diretto e/o indiretto possono indurre alterazioni quali - quantitative della risposta aspecifica ed immunitaria dell’ospite rendendolo maggiormente suscettibile all’insulto infettivo (HIV, sindromi rare con difetto quantitativo funzionale dei macrofagi e dei leucociti PMN es. Sindrome di Papillon – Lefevre, Sindrome di Chediak – Higashi)
Fattori individuali: il corredo genetico, lo stato di salute, la dieta, le procedure di igiene orale, il fumo, l’uso di droghe, lo stress e sopratutto le persone con le quali l’individuo interagisce e si relaziona nel contesto comunitario
Tra le concause locali invece sono da annoverare:
Fattori anatomici : ha infatti molta importanza,ai fini di un incipit dell’infezione, la natura ed il tipo di recettori batterici collocati sui tessuti duri e molli necessari per l’attacco iniziale delle specie microbiche, la natura delle specie batteriche che già colonizzano le superfici disponibili e la composizione del fluido crevicolare che nutre i microorganismi.
Fattori meccanici : tutti quei fattori che influiscono sul livello di osso e quindi sulla stabilità biomeccanica del dente (es. trauma occlusale - sovraffollamento)
Anomalie e patologie dentarie: ectopie, anomalie radicolari, riassorbimenti esterni della radice
PROCESSO DI COLONIZZAZIONE: I denti rappresentano un ambiente particolare ed al tempo stesso unico in grado di facilitare notevolemente la colonizzazione da parte dei microrganismi. La superficie del dente infatti, è una superficie non soggetta a desquamazione e consente quindi lo sviluppo di biofilm (pellicole) molto complessi la cui composizione è influenzate dall’anatomia e dalla struttura tissutale della superficie stessa del dente, dagli organismi che abitano il biofilm e dalla composizione del fluido crevicolare. La fase iniziale di formazione del biofilm (pellicola) è senza dubbio mediata e modulata da alcune proteine, che variano a seconda del patrimonio genetico individuale, e che sono in grado di favorire la colonizzazione di alcuni microrganismi e di trattenere la specie pioniera. Quest’ultima è la frazione batterica (spesso costituita da F. Nucleatum) che pone le basi per la colonizzazione da parte degli altri batteri fornendo punti di attacco per la co-aggregazione delle altre specie. Il processo di formazione e strutturazione del biofilm altera la composizione chimico-fisica dell’ambiente orale, e fornisce elementi nutritivi e sostanze che, avendo la capacità di degradare le macromolecole complesse, aumentano la concentrazione dei fattori nutrienti, che in ultimo creano l'ambiente necessario allo sviluppo e alla crescita di altri batteri. In questa cascata di eventi diviene di fondamentale importanza la natura delle prime specie colonizzatrici che si sviluppano nel biofilm, a questa è infatti strettamente correlata la natura delle altre specie batteriche che successivamente verranno a coesistere con la specie pioniera all’interno del biofilm. La composizione di questo habitat è anche influenzata dalle caratteristiche e dalla composizione della saliva e dalla situazione infiammatoria dei tessuti gengivali. Un maggior volume di liquido gengivale, contenente un maggior numero di prodotti di degradazione, può stimolare la crescita batterica favorendo lo sviluppo di particolari specie, come Porphyromonas Gingivalis e Treponema Denticola. che, per il loro accrescimento, richiedono prodotti di degradazione come proteine o peptidi.
La comparsa, dunque, di batteri anaerobici patogeni al di sotto del solco gengivale è da considerarsi la prima causa dell’insorgenza della malattia parodontale, ma, la semplice presenza di batteri può non essere sufficiente a generare l’infezione. Il verificarsi del danno anatomico e funzionale a carico del parodonto, causato dalla presenza dei batteri, è infatti strettamente correlato, come emerge da dati di letteratura, anche al tipo e alle alterazioni della risposta immunitaria individuale che l’ospite è in grado di attuare. Ci sono fattori genetici individuali che predispongono, a parità di condizioni microbiologiche dell’ecosistema, allo sviluppo ed alla progressione della malattia parodontale (Kinane D.F. et al. 2005; Yen-Chum G. et AL. 2010; Teles R.et al. 2010). Questa interazione tra fattori microbiologici e genetici è stata recentemente definita infetto-genomica.
L’interazione fra tutti questi fattori genera la malattia e ne determina il grado di espressività clinica.
